Chinesiologia Freelance Medical Simona Repetto

MALATTIA DI HASHIMOTO E ATTIVITA’ FISICA

La Malattia di Hashimoto è  una malattia autoimmune, organo-specifica, che ha come caratteristica una infiltrazione cronica di linfociti della ghiandola con tendenza verso la condizione di ipotiroidismo. Deve il suo nome dallo scopritore, che fu Hakaru Hashimoto nel 1912, ed è definita Tiroidite Cronica Autoimmune (TCA), ed è una patologia in forte aumento tra le malattie della tiroide, con prevalenza per il sesso femminile. 

È una patologia subdola soprattutto perché ne esistono di forme asintomatiche, definite soltanto dalla positività Anticorpale. Come detto è una malattia autoimmune organo-specifica dovuta alla formazione di autoanticorpi circolanti che danneggiano la ghiandola tiroide : anti-tireoperossidasi (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-TG), molto importanti per la diagnosi di malattia. Il danno dell’organo è dovuto agli eventi e meccanismi regolatori a cui partecipano sia l’immunità umorale che quella cellulo-mediata con il decorso di un esito in processo immunoflogistico cronico. In linea generale si definisce malattia Autoimmune quando  si ha una rottura della tolleranza immunitaria con attacchi linfocitari autoreattivi, lesivi e conseguente danno e quindi patologia.  Un paziente affetto dalla patologia molto spesso è asintomatico, anche se a volte è rilevabile la presenza di un piccolo gozzo (spesso non dolente) ma che man mano col tempo tende ad espandersi; di solito la malattia porta alle diverse forme di ipotiroidismo (subclinico o clinico), in alcuni casi può presentarsi ipertiroidismo o tireotossicosi dovuta al rilascio di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroide distrutta. L’ipotiroidismo influenza il metabolismo energetico e generalmente le reazioni chimiche che avvengono in tutto il corpo determinando un rallentamento dei processi metabolici, i sintomi della malattia variano a seconda dell’età di insorgenza, durata e dell’entità della condizione di danno ecc.  Alcuni dei sintomi eclatanti di diagnosi di ipotiroidismo sono la stanchezza inspiegabile, la sonnolenza, secchezza della cute e della fauci, l’intolleranza al freddo, gonfiore a volto e palpebre, e nella donna cambiamenti nella regolarità e nella consistenza delle mestruazioni. 

Un sintomo caratteristico è inoltre il mixedema (accumulo di liquidi sottocutaneo) che è dovuto all’accumulo nei tessuti di alcune glicoproteine per ridotto smaltimento essendo i processi metabolici fortemente rallentati, e maggiormente riscontrabile nelle forme più avanzate di ipotiroidismo.  Purtroppo associate alla patologia si possono presentare anche gastrite cronica atrofica, anemia perniciosa, anemia emolitica autoimmune, ipoparatiroidismo, vitiligine, diabete mellito tipo 1, morbo di Addison, miastenia gravis, celiachia ecc. 

Questo fenomeno associativo può essere una semplice associazione di patologie autoimmuni o può configurare un quadro più complesso di sindrome polighiandolare autoimmune.  Gli ormoni tiroidei controllano la produzione di energia e numerosi aspetti della fisiologia dell’unità neuromuscolare attraverso la modulazione della sintesi di proteine contrattili e la regolazione di flussi ionici transmembrana, e gli effetti del rallentamento della funzione tiroidea sull’apparato osteo-muscolare, porta quindi a una ridotta tolleranza allo sforzo. 

Nell’ipotiroidismo ciò è dovuto a una ridotta riserva cardio-vascolare (riduzione VO2 max, riduzione gittata cardiaca, aumento del lattato), a una ridotta riserva polmonare, a una alterata distribuzione del flusso sanguigno e a una riduzione della capacità di ossidazione dei substrati energetici. 

Nell’ipertiroidismo invece al contrario, la ridotta tolleranza allo sforzo dipende dall ‘ aumento di velocità di flusso sanguigno e dalla diminuzione dell’efficienza di utilizzo di ossigeno, della soglia anaerobica, della riserva contrattile e della capacità di lavoro. Tali effetti sono la conseguenza di un aumento della frequenza e della gettata cardiaca. 

Quindi gli effetti metabolici si traducono clinicamente in un quadro di debolezza, astenia, dispnea da sforzo e intolleranza all’esercizio fisico nei pazienti ipotiroidei mentre invece al contrario nei pazienti ipertiroidei l’attività fisica porta a tachicardia a riposo,  debolezza muscolare e riduzione delle masse muscolari. L’esercizio fisico oltre a determinare una serie di effetti benefici sul sistema cardiovascolare è un regolatore di funzioni endocrine e metaboliche.  Alcuni studiosi come Smallridge et al.studiarono la patologia associando attività fisica e studi della condizione, e condussero uno studio in cui venivano valutate tre condizioni diverse di esercizio (sedentari, corridori amatoriali e maratoneti) e in tali categorie non  venivano rilevate sostanziali differenze della funzione tiroidea in condizioni basali e dopo stimolo con TRH (TRH test). 

L’unica differenza significativa riguardava, infatti, i livelli basali di prolattina dosati nell’immediato post-esercizio e dopo un’ora dal termine dell’esercizio che risultavano più bassi nei soggetti sedentari rispetto a coloro che effettuavano un’attività fisica regolare, mentre non si erano riscontrate differenze significative tra corridori amatoriali e agonisti, anche il picco della prolattina dopo stimolo con TRH risultava più elevato in questo secondo gruppo.  Da questo studio emergerebbe che, mentre gli effetti dell’attività fisica sugli ormoni tiroidei sono trascurabili, l’esercizio fisico avrebbe, un’azione su altri ormoni, in particolare, sulla prolattina i cui valori sono modificati dall’attività fisica, senza una modulazione dovuta all’intensità dell’attività fisica.  Fu dimostrato che bassi carichi di lavoro non determinano variazioni del TSH né durante l’esercizio né durante le 24 ore successive ma in caso di esercizio submassimale di lunga durata altri studi dimostrarono un continuo innalzamento dei livelli di TSH sia durante che nei 15 minuti dopo l’esercizio.

Pertanto, mentre un’intensa ma breve attività fisica non è in grado di determinare modificazioni significative dei livelli plasmatici degli ormoni tiroidei, prolungate sedute di allenamento portano a un marcato aumento dei livelli di T3 e T4 come conseguenza dell’azione del feedback positivo sull’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide. Il maggior incremento degli ormoni tiroidei si verifica con l’esercizio fisico aerobico, mentre alla massima intensità dell’esercizio fisico (esercizio anaerobico) si riducono FT3 e T3.  L’attività fisica protratta è dunque in grado di influenzare l’attività biosintetica della tiroide e di far aumentare i livelli di T3 e T4 senza però creare gli effetti tossici che avvengono in caso di ipertiroidismo. Inoltre, va considerato che l’attività fisica, pur non condizionando direttamente  la funzione tiroidea, modificando lo stato nutrizionale, condiziona indirettamente la sintesi e la produzione di ormoni tiroidei. 

Infatti, la funzionalità tiroidea, regolando il metabolismo energetico, risente moltissimo dello stato nutrizionale: la sua attività si riduce in condizioni di bilancio energetico negativo, come durante il digiuno, in cui cala la produzione di ormoni tiroidei e la sensibilità dei tessuti nei confronti di tali ormoni, ciò costituisce un meccanismo di difesa che consente di ridurre il metabolismo al minimo in maniera da preservare i tessuti e limitare il consumo energetico.  Un esercizio fisico intenso e/o di lunga durata cambia inevitabilmente anche la risposta del nostro del nostro sistema endocrino alle modifiche metaboliche indotte dallo sforzo. 

L ’attività sportiva promuove la produzione dei cosiddetti reactive oxigen species (ROS): si tratta di prodotti del metabolismo dell’ossigeno che ha luogo nel muscolo, e che causano uno stress ossidativo muscolare con  riduzione della forza. Poiché l’ipotiroidismo ed anche l’ipertiroidismo aumentano la produzione di ROS muscolare, una delle conseguenze patologiche potrebbe essere uno stato di infiammazione locale a carico dei muscoli o dei tendini.  L’esercizio fisico, richiede sempre  il funzionamento perfetto di cuore, polmoni, circolazione periferica e muscoli. Gli ormoni tiroidei preservando le funzioni cardiovascolari, respiratorie e muscolari a riposo e durante l’esercizio, rappresentano il fattore limitante per la tolleranza all’esercizio in condizioni di ipotiroidismo e durante l’ attività fisica si verifica un ridotto apporto di ossigeno ai tessuti e una compromissione della vascolarizzazione muscolare. Per tali motivi, i soggetti che praticano sport in condizioni di ipotiroidismo hanno scarsi risultati, scarsa resistenza fisica e difficoltà nel recupero. Questa situazione porta come conseguenze che pazienti ipotiroidei pratichino sempre meno attività fisica cadendo in un meccanismo autolesivo e perdita del beneficio dovuto all’attività fisica. 

Generalmente ogni sessione di allenamento non dovrebbe superare i 60 minuti compreso defaticamento e stretching, da non sottovalutare assolutamente vista l’importanza in termini di prevenzione infortuni, aumento vascolarizzazione e relax psicologico dovuto  allungamento delle fibre muscolari. L’allenamento deve essere personalizzato sull’individuo e sulla patologia che si sta trattando: i sovraccarichi devono essere graduali ma globali, e bisogna aspettarsi lenti miglioramenti e non far perdere la motivazione al paziente : l’ipotiroideo ha difficoltà ad attivare i processi anabolizzanti muscolari tuttavia è importante preservare e migliorare la qualità e la struttura dell’osso, cosa che ormai nota si ottiene solo lavorando con sovraccarichi. 

Referenze


– Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci et al. Harrison – Principi di Medicina Interna XV Edizione. Volume II. Edizioni Mc Graw-Hill.

– Ciloglu F. et al. “Exercise intensity and its effects on thyroid hormones”. Neuroendocrinology Letters n. 6 December Vol. 26, 2005. 

– Sabini E et al. “Disfunzioni tiroidee ed attività fisica: implicazioni cliniche e terapeutiche”. JSA 2015;1:20-24.

AUTORE: Simona Repetto Freelance e Chinesiologa di Scienze Salute e Benessere

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