Chinesiologia Eugenio Scibetta Medical

CONSIDERAZIONI CARDIO-RESPIRATORIE PER IL RITORNO IN CAMPO NEGLI ATLETI D’ELITE DOPO L’INFEZIONE DA COVID -19: UNA GUIDA PRATICA PER PROFESSIONISTI DELLA MEDICINA DELLO SPORT

Introduzione

SARS-CoV-2 è il virus responsabile della pandemia COVID-19. La pandemia COVID-19 ha reso necessario che tutto lo sport professionistico sia sospeso, rinviato o cancellato del tutto per ridurre al minimo il rischio di diffusione virale. Man mano che i tassi di infezione diminuiscono e le restrizioni di quarantena vengono revocate, vengono poste domande su come gli atleti possano riprendere in sicurezza lo sport competitivo. Data la rapida evoluzione della base di conoscenze sul virus e le mutevoli raccomandazioni governative e di salute pubblica, 1 risposte precise a questa domanda altamente rilevante sono irte di complessità e sfumature.2 Senza dati robusti per informare la politica, le decisioni di ritorno al gioco (RTP) sono particolarmente difficile per gli atleti d’élite con il sospetto che il virus COVID-19 possa provocare una significativa compromissione cardio-respiratoria in una minoranza di atleti affetti. Ci sono ora rapporti coerenti che gli atleti positivi al COVID-19 possono presentare sintomi persistenti e residui molte settimane o mesi dopo l’infezione iniziale, tra cui tosse, tachicardia e stanchezza estrema.

Per supportare un RTP sicuro, forniamo ai medici di medicina dello sport e dell’esercizio fisico raccomandazioni pratiche su come escludere le complicanze cardio-respiratorie del COVID-19 negli atleti d’élite che richiedono un’elevata domanda sul loro sistema cardio-respiratorio. Data la nostra rapida comprensione del COVID-19, queste raccomandazioni sono soggette ad aggiustamenti non appena saranno disponibili nuove prove.

Sistema cardiaco

I dati provenienti dalla Cina suggeriscono che COVID-19 è associato a evidenza biochimica di necrosi miocitaria cardiaca in quasi un paziente ricoverato su cinque e che i pazienti con concentrazioni sieriche elevate di troponina cardiaca al di sopra del 99 ° percentile hanno maggiori probabilità di richiedere ventilazione meccanica e / o morire rispetto a quelli che non hanno aumentato le troponine.3–6 Il meccanismo preciso della necrosi dei miociti non è chiaro; tuttavia, le attuali osservazioni dalla cinetica dell’entità e della durata dell’aumento della concentrazione di troponina suggeriscono che la causa più comune riflette la risposta infiammatoria sistemica o la tempesta di citochine associate all’infezione. Altri meccanismi includono ipossiemia profonda da malattia respiratoria, ceppo ventricolare destro dovuto a vasocostrizione polmonare ipossiemica o complicanze tromboemboliche, rottura della placca aterosclerotica infiammatoria con embolizzazione distale o miocardite virale. È importante sottolineare che tali complicazioni erano evidenti nei pazienti ritenuti sufficientemente malati da giustificare il ricovero in ospedale; pertanto, la prevalenza di lesioni miocardiche o aumento della troponina negli atleti con infezioni asintomatiche o una malattia relativamente lieve è sconosciuta, ma è probabile che sia bassa.

È anche riconosciuto che il virus SARS-CoV-2 si lega all’ACE2 nelle vie aeree superiori e nei polmoni dopo che il picco proteico sul virus è stato attivato dalla serina proteasi transmembrana 2.7 Il recettore ACE2 è una proteina di membrana presente in abbondanza in i polmoni e serve molte vie protettive. Il miocardio contiene anche un’alta concentrazione di recettori ACE2, la cui attivazione può facilitare gli effetti tossici diretti all’interno del miocardio o compensare gli effetti del sistema renina-angiotensina aldosterone.7 Una rara proporzione di pazienti a cui è stata diagnosticata un’infezione da COVID-19 si è presentata con dolore toracico e palpitazioni piuttosto che sintomi dovuti al coinvolgimento delle vie respiratorie 3

Per gli atleti che soffrono di sintomi simil-influenzali, la miocardite è sempre stata una potenziale complicanza delle sindromi virali. Sebbene la diagnosi si basi sulla conferma istologica o sulla dimostrazione di edema miocardico o di aumento del gadolinio tardivo (LGE) alla risonanza magnetica cardiaca, i casi clinici emergenti sembrano implicare la miocardite come causa aggiuntiva di danno cardiaco da COVID-19.8 9 I sintomi chiave includono dolore toracico che può essere aggravato dall’ispirazione profonda, dall’aumento della mancanza di respiro e delle palpitazioni. I segni fisici possono essere pochi; tuttavia, deve essere prestata particolare attenzione alla tachicardia, ai suoni cardiaci aggiunti, ai crepitii bibasali o ai segni di versamento pleurico. Mentre i biomarcatori sierici del danno miocardico sono comunemente elevati nelle fasi acute, è importante notare che l’aumento delle troponine non equivale a una diagnosi di miocardite e può essere secondario ad un intenso allenamento fisico. Le manifestazioni dell’ECG possono includere segni non specifici come elevazione o depressione del tratto ST, inversione dell’onda T e / o aritmie ventricolari. È interessante notare che le anomalie delle ripolarizzazioni sono comuni anche agli adattamenti elettrici alla preparazione atletica. Le tecniche di imaging cardiaco potrebbero mostrare anomalie del movimento della parete globale o regionale insieme a gradi variabili di versamento pericardico. L’edema miocardico potrebbe essere identificato nelle fasi iniziali con la risonanza magnetica cardiaca, mentre l’LGE può essere presente all’inizio della sua evoluzione e rimanere come una sequela.10 Dai dati disponibili fino ad ora, sembra che vi sia una compromissione del ventricolo destro (RV) sul ventricolo sinistro (LV) coinvolgimento in pazienti precedentemente ospedalizzati con infezione da COVID-19.11 L’incidenza di aritmie associate a miocardite non è nota e, sebbene l’infezione da COVID-19 abbia portato a un aumento ≥50% dell’arresto cardiaco extra ospedaliero nella popolazione generale, 12 i dati sono descrittivi e non suggeriscono necessariamente un aumento del rischio di arresto cardiaco improvviso o aritmie in individui positivi al COVID-19 altrimenti “sani”. Studi sugli animali, tuttavia, hanno dimostrato che l’esercizio con miocardite può aumentare la replicazione virale e l’infiammazione all’interno del cuore, con conseguenti danni permanenti o occasionalmente morte improvvisa.13 In effetti, la miocardite rappresentava il 20% di tutte le morti improvvise non traumatiche tra una coorte di militari reclute.14

Via cardiaca RTP

Per prevenire la morte improvvisa nelle popolazioni atletiche, la maggior parte delle federazioni sportive professionistiche e d’élite dispone di un protocollo di valutazione cardiovascolare pre-partecipante 15, spesso utilizzando l’ECG a 12 derivazioni ± ecocardiografia (ECHO). Sebbene questo documento non si allontani lontano dalle raccomandazioni stabilite, proponiamo modifiche minori del percorso basate su indicazioni cliniche ragionevoli (figura 1).

Figura 1. Il percorso RTP in quegli atleti d’élite ha confermato (o sospettato) COVID-19 positivo. * L’anamnesi e l’esame obiettivo dovrebbero anche considerare altri sistemi di organi in cui COVID-19 può avere conseguenze patologiche come neurologiche, gastrointestinali e dermatologiche. CPET, test da sforzo cardio polmonare; CRP, proteina C reattiva; CXR, radiografia del torace; ECG, elettrocardiogramma; ECHO, ecocardiografia; hs-cTnT; troponina T cardiaca ad alta sensibilità; MRI, risonanza magnetica per immagini; RTP, torna a giocare.

1. Per gli atleti che non hanno presentato segni o sintomi di COVID-19 durante la pandemia, si consiglia di non fare accertamenti cardiaci  ulteriori prima di RTP.

2. Gli atleti con sintomi lievi o moderati di COVID-19 (per esempio, che hanno gestito la loro condizione a casa e hanno recuperato) rappresentano più di una sfida.

Pochi saranno stati sottoposti a test con infezione da COVID-19 confermata e la maggior parte sospetterà semplicemente di aver contratto l’infezione. Per coloro che si sono completamente ripresi senza sintomi cardiovascolari in corso (senza sintomi a riposo per 7 giorni e non prima del giorno 10 dalla comparsa dei sintomi), si consiglia una valutazione clinica approfondita con anamnesi ed esame obiettivo.

È essenziale che i medici che gestiscono atleti potenzialmente colpiti siano dotati di dispositivi di protezione individuale e prestino particolare attenzione alla pulizia dello stetoscopio con salviettine detergenti dopo l’uso.

La valutazione preliminare dovrebbe concentrarsi sulla presenza di dolore toracico, dispnea, palpitazioni, vertigini da sforzo, sincope, tachicardia, suoni cardiaci aggiunti, crepitii basali o ridotta entrata d’aria. Si consiglia inoltre un minimo di test cardiaci aggiuntivi inclusi ECG a 12 derivazioni ed ECHO prima dell’RTP.

Se si osservano anomalie, deve essere eseguita una risonanza magnetica cardiaca per escludere la miocardite. Altre indagini secondarie possono includere test da sforzo cardio polmonare e Holter ECG 24 ore.

3. Gli atleti con sintomi persistenti di COVID-19  possono richiedere più di 14 giorni per recuperare. Per questo gruppo, si consiglia una storia completa e un esame fisico, ECG a 12 derivazioni e risonanza magnetica cardiaca per controllare specificamente per miocardite. Se la risonanza magnetica è normale, quindi procedere al test da sforzo cardio polmonare e 24 ore Holter ECG. Questo approccio graduale è quello di garantire gli atleti che sono ancora malato, non sono fatti di esercitare al massimo fino a quando le indagini iniziali sono state completate.

4. Gli atleti che hanno sperimentato 9 sintomi abbastanza gravi di COVID-1 da richiedere il ricovero in ospedale, si consiglia un work-up cardiaco completo:  ECG a 12 derivazioni, risonanza magnetica cardiaca, cardiopolmonare test da sforzo e 24 ore Holter ECG.

Ruolo della troponina cardiaca sierica

Il gruppo di esperti raccomanda che la misurazione della troponina cardiaca sierica sia limitata agli atleti con sintomi in corso compatibili con la miocardite e quelli in cui gli studi di imaging rivelano una funzione miocardica compromessa. In tale circostanza, l’atleta deve essere riposato per almeno 48 ore prima dell’indagine poiché lo stesso esercizio intenso può essere associato ad un aumento transitorio della concentrazione sierica di troponina cardiaca. La valutazione di routine della troponina in tutti gli atleti che potrebbero aver avuto un’infezione da COVID-19 non è raccomandata perché non ci sono valori di cut-off convalidati per il coinvolgimento cardiaco in COVID-19 e i livelli basali di troponina durante la salute normale non saranno disponibili per la maggior parte degli atleti.

Orari medici annuali

Alcuni club d’élite possono scegliere di eseguire ECG a 12 derivazioni e/o ECHO accelerando la consueta valutazione medica annuale pre-stagionale. Se viene eseguito l’ECG, sarebbe auspicabile fare un confronto con i precedenti ECG poiché alcuni cambiamenti di ripolarizzazione rilevati nella miocardite si sovrappongono a quelli osservati nella preparazione atletica.

Sistema respiratorio

Si prevede che la maggior parte degli atleti con infezione da COVID-19 da lieve a moderata si riprenderà completamente senza bisogno di una migliore valutazione respiratoria. Molti atleti, tuttavia, segnalano una tosse persistente e dispnea a seguito di infezione, soprattutto nel contesto di un esercizio fisico intenso. Si prevede che nella maggior parte di questi casi i sintomi si risolveranno completamente nel periodo di 4 settimane successivo all’infezione e che la guarigione dovrebbe essere progressiva.16

Di conseguenza, qualsiasi deterioramento o deviazione da un modello di miglioramento e recupero quotidiano o lo sviluppo di nuovi i sintomi (p. es., nuova tosse produttiva, dolore toracico o peggioramento della dispnea) dovrebbero indurre a una rivalutazione immediata con una sospensione temporanea del programma RTP, fino al completamento del work-up clinico. Questa valutazione dovrebbe iniziare con una radiografia del torace, D-dimero e test di funzionalità polmonare per verificare la presenza di polmonite nuova o in peggioramento, embolia polmonare o bronco-costrizione post infiammatoria. A causa della potenziale sovrapposizione di sintomi cardiovascolari e polmonari, gli atleti con sintomi cardio respiratori persistenti dovrebbero anche sottoporsi a una valutazione cardiaca completa come precedentemente delineato.

Negli individui ricoverati con malattie respiratorie correlate a COVID-19, la presenza di alterazioni polmonari radiografiche sarà onnipresente. I dati emergenti indicano anche che la malattia da moderata a grave è associata a un’alta prevalenza di eventi trombotici e come tale è probabile che la potenziale sequela della malattia polmonare COVID-19 abbia un impatto prevalentemente sull’interfaccia polmonare-vascolare.17 Ciò ha implicazioni per la selezione del i migliori test per valutare qualsiasi limitazione respiratoria post-COVID-19 e sottolinea anche l’importanza che i medici di medicina dello sport e dell’esercizio siano consapevoli che qualsiasi dispnea e / o dolore toracico post-COVID-19 possono sorgere a causa di gravi patologie vascolari polmonari come polmonare embolia. In generale, raccomandiamo che qualsiasi individuo atletico che è stato ricoverato in ospedale con una polmonite COVID-19 confermata radiologicamente e dispnea si sottoponga a una revisione respiratoria specialistica prima dell’RTP, e questo processo è probabile che implichi la necessità di: (1) imaging ripetuto pianificato; (2) misure fisiologiche di base (inclusa la considerazione della misurazione del trasferimento di gas ± volumi polmonari); e (3) l’eventuale necessità di test da sforzo cardio polmonare con misurazione della saturazione di ossigeno in casi selezionati con dispnea in corso da sforzo. 

I sintomi respiratori cronici post-COVID-19 possono includere: mancanza di respiro durante lo sforzo, nuova insorgenza o persistenza di una tosse post-COVID e respiro sibilante e/o costrizione toracica che può o non può essere correlata allo sforzo. Nelle popolazioni atletiche, vi è un’elevata prevalenza di malattia delle vie aeree di base, con studi che dimostrano costantemente che circa un atleta di resistenza su quattro ha evidenza di disfunzione delle vie aeree (p. Es., Asma ± bronco-costrizione indotta dall’esercizio), e in molti casi questa rimane non rilevata e viene identificato solo durante la valutazione dello screening.18 19 Pertanto, non deve essere trascurato il contributo di una malattia delle vie aeree sott-diagnosticata o sottotrattata che è stata esacerbata dall’infezione da COVID-19. A questo punto ipotizziamo che l’infezione da COVID-19 possa provocare una nuova insorgenza di sintomi simili all’asma (che può includere anche l’ostruzione laringea indotta dall’esercizio). Ove applicabile, è fondamentale che gli atleti siano incoraggiati ad aderire fortemente ai farmaci respiratori prescritti di routine e i medici dovrebbero rivedere la tecnica dell’inalatore e l’uso appropriato dei dispositivi di spaziatura. In caso di sospetta malattia delle vie aeree, si raccomanda la valutazione con spirometria ± stimolazione con bronco-dilatatore ± test di bronco-provocazione e valutazione dell’infiammazione delle vie aeree (p. Es., Con ossido nitrico esalato (FeNO)) .20 Per ottimizzare l’assistenza respiratoria, è anche importante che la respirazione alleata vengono presi in considerazione problemi, ad esempio, la gestione della febbre da fieno e delle allergie e di qualsiasi reflusso non trattato.21 Se sotto-riconosciuti e sotto-trattati, questi fattori possono anche contribuire alla tosse da esercizio in corso.22

In alcuni casi, il COVID-19 può causare restrizione toracica (p. Es., Da dolore o aree locali di collasso polmonare), presente durante l’altezza della fase di polmonite, che successivamente precipita schemi respiratori disordinati. Ciò può rispondere all’inizio tempestivo dell’intervento di fisioterapia respiratoria. I sintomi di affaticabilità precoce e riduzione della prestazione fisica possono anche essere caratteristiche di un aumento del lavoro respiratorio a causa di una malattia respiratoria sottostante e dovrebbero anche richiedere un’indagine respiratoria.

Al momento, è difficile conoscere appieno le implicazioni a lungo termine della malattia polmonare post-COVID-19 dalla malattia dello spettro grave e la base di prove che esiste si basa su una piccola dimensione del campione o estrapolata da precedenti esperienze di SAR -CoV-1 e sindrome respiratoria mediorientale coronavirus. Una grave malattia respiratoria correlata a COVID-19 è associata a danni agli spazi aerei polmonari, all’interstizio e all’interfaccia vascolare polmonare. I dati preliminari indicano che il test di funzionalità polmonare più sensibile in questo contesto è la misurazione del trasferimento di gas.23 Può verificarsi trombosi venosa nei polmoni con o senza lo sviluppo di ipertensione polmonare secondaria.24 25 Relazioni di casi di studio in individui con sindrome da distress respiratorio acuto durante la loro malattia acuta sono presenti fibrosi polmonare e dispnea da sforzo, sebbene la prevalenza di tali manifestazioni e le implicazioni per gli atleti con malattia più lieve è sconosciuta.

Vie respiratorie RTP

Per gli atleti senza sintomi o segni di COVID-19 durante la pandemia, non è richiesto alcun test respiratorio formale (figura 1). Gli atleti con problemi respiratori sottostanti documentati, come l’asma, dovrebbero continuare il trattamento e avere una gestione ottimizzata di conseguenza.

Gli atleti con sintomi COVID-19 da lievi a moderati che hanno gestito le loro condizioni a casa ma ora sono completamente guariti (senza sintomi a riposo per 7 giorni e non prima del giorno 10 dalla comparsa dei sintomi), non è richiesto alcun test respiratorio formale. Qualsiasi processo di recupero dovrebbe essere progressivo e quindi qualsiasi deviazione dovrebbe tradursi in una situazione di “arresto e rivalutazione”. Gli atleti con problemi respiratori sottostanti documentati, come l’asma, dovrebbero continuare il trattamento e avere una gestione ottimizzata di conseguenza.

A quegli atleti che riportano sintomi respiratori correlati a COVID-19 che sono persistenti e richiedono più di 14 giorni per il recupero, si consiglia una valutazione approfondita per escludere la presenza di eventi tromboembolici, patologia intrapolmonare in corso o danno cardiaco. Questa valutazione dovrebbe prendere in considerazione una radiografia del torace, un ECG, biomarcatori per infiammazione, necrosi miocitaria o malattia tromboembolica (inclusa la proteina C reattiva, hs-cTnT e D-dimero se non sono stati predisposti in passato) e la funzione polmonare. È anche logico discutere la gestione del caso con un medico respiratorio. In casi con un sospetto significativo di anomalie tromboemboliche o intrapolmonari, si consiglia una TC torace con la dovuta considerazione per il corretto protocollo di imaging per identificare i cambiamenti post-COVID-19 più patologia vascolare polmonare (p. Es., Tromboembolismo). Se la causa della mancanza di respiro rimane sfuggente, procedere a un test da sforzo cardiopolmonare con saturazione di O2 ma idealmente con monitoraggio dei gas nel sangue. Se si verificano casi di desaturazione durante l’esercizio con una TC normale, considerare una scansione ventilazione-perfusione per possibili microemboli. Se la spirometria dimostra evidenza di malattia ostruttiva delle vie aeree, ciò dovrebbe indurre a prendere in considerazione una nuova diagnosi di asma / iper-reattività bronchiale postinfettiva e la valutazione della reversibilità broncodilatatrice e della presenza di infiammazione delle vie aeree (p. Es., Con FeNO), prima di pianificare il trattamento.

Per gli atleti che hanno manifestato sintomi respiratori abbastanza gravi da richiedere il ricovero ospedaliero, si consiglia una revisione respiratoria completa prima dell’RTP. In questo scenario, è probabile che l’imaging del torace e altre misure (p. Es., Troponina e D-dimero) siano già state intraprese, quindi la gestione sarà personalizzata in base ai risultati precedenti e al corso di recupero.

Altre considerazioni RTP

Mentre si raccomanda un approccio pragmatico, riconosciamo la nostra via RTP proposto dovrebbe essere interpretata e modificata su base individuale (figura 1). E ‘importante considerare che: (1) il nostro percorso RTP è stato progettato per gli atleti d’elite (ad esempio, il calcio Premier League, professionista di rugby, i potenziali Olimpiadi e così via) che sono attualmente in fase di tenuta a restituire per allenarsi e competere, (2) una valutazione cardiaca normale tipicamente eseguita durante precampionato può essere sufficiente nella maggior parte degli atleti per consentire RTP, (3) la maggior parte degli atleti dovrà precedenti valutazioni mediche pre-gara che possono essere utilizzati per il confronto, (4) atleti con sintomi significativi e prolungati o che sono stati ricoverati in ospedale da COVID-19 richiedono un iter cardiaca e respiratoria completa, anche se ormai pienamente recuperato e infine (5) in atleti che sono / sono stati infettati con confermata o sospetta COVID-19, eventuali partenze decisionali RTP classificati quando gli atleti sono senza sintomi a riposo per 7 giorni e non prima di 10 giorni dalla comparsa dei sintomi.

Mentre le primarie COVID-19 riguarda sono concentrati sul sistema cardiorespiratorio, COVID-19 può avere conseguenze patologiche su altri sistemi organici che possono influenzare RTP decisionale negli atleti. Quando intraprendere una storia dettagliata e un esame fisico, si dovrebbe anche essere data al neurologico, gastrointestinale e dermatologico systems.26 Se si forniscono raccomandazioni, soprattutto per le procedure generatore di aerosol (cioè, spirometria e test di funzionalità polmonare), strutture sanitarie e medici dovrebbero rispettare le severe politiche di attrezzature di protezione individuale e procedure.

Infine, le questioni decondizionamento fisico e psicologico, di salute mentale e sottoperformance possono anche essere presenti come gli atleti emergono dalle restrizioni di quarantena. Alcuni atleti hanno già sollevato la preoccupazione nei media rispetto alle ansie di salute legati a se stessi o le loro famiglie, in particolare per le minoranze nere, asiatiche ed etnici, dove sono a più alto rischio di morte per COVID-19.27 Per gli atleti riprendendo da COVID-19, è anche importante considerare l’impatto psicologico di una ripresa prolungata. E ‘ben noto che i fattori psicologici effetto morbilità outcomes28 e gli atleti non sono diversi. L’Istituto inglese di Sport ha pubblicato utili consigli sulle considerazioni psicosociali del ritorno graduale per gli atleti (regolazione di salute e di transizione) .29

Conclusione

In conclusione, forniamo consigli pratici su come valutare clinicamente il sistema cardio respiratorio degli atleti per tornare in sicurezza all’allenamento intensivo e allo sport agonistico. Il potenziale di complicanze cardio respiratorie da COVID-19 richiede un’attenta valutazione basata sul decorso clinico e sintomatico e sulla gravità della malattia. Apprezziamo che sia necessario adottare un approccio pragmatico e suggeriamo che le nostre raccomandazioni siano interpretate su base individuale. La valutazione clinica, la pianificazione dell’RTP e la revisione (progresso) sono di natura circolare. Questo considera la natura dinamica dell’RTP con costante attenzione ai progressi dell’atleta e alla valutazione di nuovi sintomi.

Referenze


1. Elite sport return to training guidance: step one. Available: https://www.gov.uk/government/publications/coronavirus-covid-19-guidance-on-phased-return-of-sport-and-recreation/elite-sport-return-to-training-guidance-step-one–2

2. Hull JH, Loosemore M, Schwellnus M. Respiratory health in athletes: facing the COVID-19 challenge. Lancet Respir Med 2020;8:557–8. 10.1016/S2213-2600(20)30175-2 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Huang C, Wang Y, Li X, et al. . Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. The Lancet 2020;395:497–506. 10.1016/S0140-6736(20)30183-5 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Shi S, Qin M, Shen B, et al. . Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol 2020;5:802–10. 10.1001/jamacardio.2020.0950 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. . Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol 2020;5:811–8.
10.1001/jamacardio.2020.1017 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Zhou F, Yu T, Du R, et al. . Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395:1054–62.
10.1016/S0140-6736(20)30566-3 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Turner AJ, Hiscox JA, Hooper NM. Ace2: from vasopeptidase to SARS virus receptor. Trends Pharmacol Sci 2004;25:291–4. 10.1016/j.tips.2004.04.001 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Sala S, Peretto G, Gramegna M, et al. . Acute myocarditis presenting as a reverse Tako-Tsubo syndrome in a patient with SARS-CoV-2 respiratory infection. Eur Heart J 2020;41:1861–2. 10.1093/eurheartj/ehaa286 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, et al. . Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol 2020. 10.1001/jamacardio.2020.1096. [Epub ahead of print: 27 Mar 2020]. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Lewis AJM, Burrage MK, Ferreira VM. Cardiovascular magnetic resonance imaging for inflammatory heart diseases. Cardiovasc Diagn Ther 2020;10:598–609. 10.21037/cdt.2019.12.09 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Huang L, Zhao P, Tang D, et al. . Cardiac involvement in patients recovered from COVID-2019 identified using magnetic resonance imaging. JACC Cardiovasc Imaging 2020. 10.1016/j.jcmg.2020.05.004. [Epub ahead of print: 12 May 2020]. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Baldi E, Sechi GM, Mare C, et al. . Out-Of-Hospital cardiac arrest during the Covid-19 outbreak in Italy. N Engl J Med 2020;383:496–8. 10.1056/NEJMc2010418 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Karjalainen J, Heikkilä J, Nieminen MS, et al. . Etiology of mild acute infectious myocarditis. Relation to clinical features. Acta Med Scand 1983;213:65–73. 10.1111/j.0954-6820.1983.tb03692.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, et al. . Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med 2004;141:829–34. 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Mont L, Pelliccia A, Sharma S, et al. . Pre-participation cardiovascular evaluation for athletic participants to prevent sudden death: position paper from the EHRA and the EACPR, branches of the ESC. endorsed by APHRS, Hrs, and SOLAECE. Eur J Prev Cardiol 2017;24:41–69. 10.1177/2047487316676042 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. How long does COVID-19 last? Available: https://covid.joinzoe.com/post/covid-long-term [Accessed 11 Jun 2020].

17. Bompard F, Monnier H, Saab I, et al. . Pulmonary embolism in patients with COVID-19 pneumonia. Eur Respir J 2020;56:2001365. 10.1183/13993003.01365-2020 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Hull JH, Ansley L, Robson-Ansley P, et al. . Managing respiratory problems in athletes. Clin Med 2012;12:351–6. 10.7861/clinmedicine.12-4-351 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Ansley L, Kippelen P, Dickinson J, et al. . Misdiagnosis of exercise-induced bronchoconstriction in professional soccer players. Allergy 2012;67:390–5. 10.1111/j.1398-9995.2011.02762.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Parsons JP, Hallstrand TS, Mastronarde JG, et al. . An official American thoracic Society clinical practice guideline: exercise-induced bronchoconstriction. Am J Respir Crit Care Med 2013;187:1016–27. 10.1164/rccm.201303-0437ST [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Olin JT, Hull JH. Exercise and the total airway: a call to action. Immunol Allergy Clin North Am 2018;38:xv–xix. 10.1016/j.iac.2018.02.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Hull JH, Dickinson JW, Jackson AR. Cough in exercise and athletes. Pulm Pharmacol Ther 2017;47:49–55. 10.1016/j.pupt.2017.04.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Mo X, Jian W, Su Z, et al. . Abnormal pulmonary function in COVID-19 patients at time of hospital discharge. Eur Respir J 2020;55. 10.1183/13993003.01217-2020. [Epub ahead of print: 18 Jun 2020]. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Cui S, Chen S, Li X, et al. . Prevalence of venous thromboembolism in patients with severe novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost 2020;18:1421–4. 10.1111/jth.14830 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, et al. . Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Thromb Res 2020;191:145–7. 10.1016/j.thromres.2020.04.013 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Gupta A, Madhavan MV, Sehgal K, et al. . Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med 2020;26:1017–32. 10.1038/s41591-020-0968-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Collaborative TO, Williamson E, Walker AJ, et al. . OpenSAFELY: factors associated with COVID-19-related Hospital death in the linked electronic health records of 17 million adult NHS patients. medRxiv 2020. [Google Scholar]

28. Meeting the psychological needs of people recovering from severe coronavirus.pdf. Available: https://www.bps.org.uk/sites/www.bps.org.uk/files/Policy/Policy%20-%20Files/Meeting%20the%20psychological%20needs%20of%20people%20recovering%20from%20severe%20coronavirus.pdf [Accessed 14 May 2020].

29. CV19-Psycho-Social-Considerations-of-Phased-Return.pdf. Available: https://www.eis2win.co.uk/app/uploads/2020/06/CV19-Psycho-Social-Considerations-of-Phased-Return.pdf [Accessed 12 Jun 2020].

AUTORE: Eugenio Scibetta Co-Founder e Admin di Scienze Salute e Benessere

Rispondi

Inserisci i tuoi dati qui sotto o clicca su un'icona per effettuare l'accesso:

Logo di WordPress.com

Stai commentando usando il tuo account WordPress.com. Chiudi sessione /  Modifica )

Google photo

Stai commentando usando il tuo account Google. Chiudi sessione /  Modifica )

Foto Twitter

Stai commentando usando il tuo account Twitter. Chiudi sessione /  Modifica )

Foto di Facebook

Stai commentando usando il tuo account Facebook. Chiudi sessione /  Modifica )

Connessione a %s...

%d blogger hanno fatto clic su Mi Piace per questo: